Intoxication par le plomb d’origine professionnelle

Le saturnisme, intoxication par le plomb ou ses dérivés, a été la première maladie professionnelle reconnue. Le plomb est un métal gris bleuâtre mou très malléable avec une température de fusion peu élevée (327°) et qui émet des vapeurs dès 500°. Il est insoluble dans les solvants organiques usuels et pratiquement insoluble dans l’eau. La grande résistance de ce métal aux acides (sauf à l’acide nitrique) et sa malléabilité expliquent ces nombreux emplois.
Même si le nombre de cas de saturnisme reconnus en maladie professionnelle en France est en diminution, cette pathologie existe encore dans notre pays. Toutefois la plupart des cas sont des cas de saturnisme biologique sans manifestation clinique.
Seuls les dérivés inorganiques du plomb qui interviennent dans la synthèse de l’hème sont à l’origine des pathologies que nous allons décrire par la suite. Les dérivés organiques du plomb n’occasionnent pas de perturbation hématologique, ils sont responsables d’encéphalopathies.

I. Physiopathologie

Voies de pénétration dans l’organisme.
La pénétration dans l’organisme du plomb et de ses composés minéraux (inorganiques) est avant tout digestive, par déglutition des particules et des poussières inhalées, et surtout par défaut d’hygiène : contact avec les mains souillées, onycophagie, repas et consommation de tabac sur le lieu du travail. L’intoxication par le plomb est une « maladie des mains sales ».
Environ 10 % de la quantité ingérée est absorbé.
Les poussières, vapeurs et fumées de plomb sont inhalables. 50 % de la dose inhalée atteignant les alvéoles est absorbée.
En revanche, il n’y a pas de pénétration percutanée significative pour les dérivés inorganiques du plomb, ni pour les dérivés organiques en l’absence de lésion cutanée.

Métabolisme du plomb
Le plomb est transporté dans le sang principalement sous forme liée aux globules rouges (95 %). La distribution du plomb est tri-compartimentale. Le premier compartiment où la demi-vie du plomb est de 35 jours comprend le pool sanguin et les tissus directement en équilibre avec celui-ci. Le deuxième compartiment est formé des tissus mous (foie, reins, muscles, peau) où la demi-vie du plomb est d’environ 40 jours. Le troisième compartiment est constitué des tissus osseux où le plomb est stocké sous forme de trisulfate de plomb insoluble et très peu toxique : la demi-vie du plomb stockée est alors de l’ordre de 5 à 20 ans.

Excrétion
La voie d’excrétion principale est le rein. La concentration urinaire est proportionnelle au plomb plasmatique, de sorte que la quantité filtrée reste faible puisque la majorité du plomb sanguin est fixée aux hématies. Le plomb fécal reflète plus le plomb non absorbé par l’intestin que le plomb excrété.

Mécanisme de la toxicité du plomb
Le plomb est un toxique cumulatif dont les principaux organes cibles sont la moelle osseuse, le système nerveux central et le rein. Bien que le plomb soit l’un des plus anciens métaux utilisés et que son action toxique fût déjà décrite par Hippocrate, les divers mécanismes de son action toxique ne sont pas encore complètement élucidés.
Au niveau de la moelle, le plomb a une grande affinité pour les groupements thiols et inhibe plusieurs enzymes nécessaires à la synthèse de l’hème. L’accumulation des substrats de ces enzymes sert de base à la surveillance biologique des salariés exposés au plomb, principalement l’acide d-aminolévulinique (ALA-U) dont le taux urinaire augmente et les protoporphyrines érythrocytaires peu solubles qui s’accumulent dans les hématies (PPZ) cf.schéma.
Outre la diminution de l’érythropoïèse par inhibition de la synthèse de l’hème, le plomb possède aussi une toxicité directe sur les hématies circulantes et provoque une hémolyse.

Expérimentalement, le plomb a un effet sur l’appareil cardio-vasculaire : il entraîne une vasoconstriction artériolaire et un effet hypertenseur.

Le plomb exerce une action neurotoxique périphérique et centrale. Il interfère avec la synthèse et la libération de l’acétylcholine. L’action neurotoxique pourrait résulter en partie de l’accumulation de l’acide delta-aminolévulinique.

Si le plomb n’a qu’une faible toxicité rénale aiguë, l’intoxication chronique est responsable de lésions glomérulaires aspécifiques, avec sclérose et présence de dépôt fibrinoïdes intercapillaires, fibrose interstitielle et artériolaire, avec atrophie, dilatation et obstruction tubulaire et hyperplasie artériolaire. La néphropathie saturnine pourrait être secondaire à l’action de l’hypertension artérielle sur la vascularisation rénale.

II. Etiologie des intoxications d’origine professionnelle

Le plomb ou ses composés ont été et sont encore très largement utilisés. Les sources d’intoxications professionnelles sont nombreuses. Nous ne traiterons pas ici des sources extra-professionnelles ou environnementales

II.1. Plomb Métal

métallurgie : fusion du plomb, nettoyage des fours et cuves, raffinage
récupération de vieux métaux
fabrication d’accumulateurs électriques
gainage de câbles électriques
tuyaux en plomb
plombs de chasse et de pêche
soudure (barres, baguettes, fils, pâtes, poudres)
caractères d’imprimerie (utilisation en nette diminution)
alliages antifriction dans l’industrie automobile
fabrication de compresseurs
capsules de surbouchage pour bouteilles
tubes souples pour le conditionnement (anciens tubes de dentifrice et autres)
protections contre les radiations ionisantes
fabrication des chambres de plomb pour la synthèse de l’acide sulfurique (abandonné)
containers pour liquides et gaz corrosifs
matériel électronique
soldats de plomb

II.2. Oxydes et hydroxydes de Plomb

Massicot ou litharge, PbO : préparation du sous-acétate de plomb, fabrication de poteries, peintures sur verre et porcelaine, verres au plomb (cristalleries), certains vernis, coloration des bronzes et diverses substances riches en soufre (corne, laine), pigment du caoutchouc, garniture des plaques d’accumulateurs
Dioxyde, PbO2 : fabrication des plaques de batteries, agent oxydant dans la fabrication de colorants, surface d’ignition pour les allumettes, fabrication de pigments, réactif en chimie analytique
Tétraoxyde, Pb3O4, ou « minium » : pigment rouge employé en peinture pour protéger le fer contre la corrosion, « mine orange » pigment de même composition employé dans divers plâtres, coloration du verre, faïencerie, peintures sur porcelaine, vernis, peintures à l’huile pour bateaux, coloration du caoutchouc, ciment pour tubes de verre

II.3. Sels de Plomb

Antimoniate ou jaune de Naples, Pb3(Sb04)2 : pigment pour peintures à l’huile, verre et porcelaine
Arséniate de plomb : a été très utilisé comme insecticide en milieu agricole
Azide, Pb(N3)2 : fabrication d’explosifs
Borate, Pb(BO2)2 : siccatifs pour vernis et peintures, galvanoplastie
Céruse ou blanc de plomb ou Carbonate basique : pigment pour peintures, fabrication de parchemins et ciments
Chlorure, PbCl2 : pigment blanc
Chromate, PbCrO4 : pigment jaune à jaune orangé utilisé en fabrication de peintures, décoration de porcelaines, de vases de Chine, impression (mêmes usages pour les Chromates basiques, mais les colorations varient du jaune au rouge)
Hexafluorosilicate, PbSiF6 : intermédiaire dans le raffinage électrolytique du Pb
Iodure, PbI2 : photographie, fabrication des plumes en or
Molybdate, PbMoO4 : pigment jaune
Nitrate, Pb(N03)2 : fabrication d’allumettes et d’explosifs, procédés de gravure, photographie, agent mordant dans l’impression des textiles
Oléate de Pb : vernis, lubrifiants à très haute pression
Phosphate, Pb3(P04)2 : stabilisant des matières plastiques
Thiosulfate de plomb et de sodium, Na4Pb(S203) 3 : fabrication d’allumettes
Stéarate de Pb : lubrifiants à haute pression, stabilisant des matières plastiques
Sulfate, PbSO4 : pigment, fabrication du minium, lithographie, fabrication de vernis à séchage rapide, fabrication de batteries avec le zinc
Sulfure, PbS : émaillage des poteries en terre
Tellurure, PbTe : industrie des semi-conducteurs et cellules photoélectriques
Tétraacétate, Pb(CH3COO)4 : agent d’oxydation en chimie organique
Tétrafluorure, PbF4 : agent de fluoration des hydrocarbures
Thiocyanate, Pb(SCN)2 : fabrication d’embouts d’allumettes et de cartouches
Vanadate, Pb(VO3)2 : pigment jaune

II.4. Dérivés organiques

Plomb Tétraéthyle et Plomb Tétraméthyle : antidétonant dans l’essence
Naphténate de Pb : permet d’augmenter la résistance à haute pression des huiles et des graisses

III. Diagnostic

Le degré de l’intoxication au plomb dépend du rapport entre les entrées dans le pool (absorption et libération à partir de l’os) et les sorties (élimination urinaire et fixation squelettique) : on peut schématiquement distinguer 4 degrés :

saturnisme aigu : absorption massive débordant les capacités de détoxication (plombémie élevée et signes cliniques graves d’emblée). Ces intoxications aiguës sont exceptionnelles, souvent d’origine criminelle ou accidentelle et ne seront pas traitées ici.

saturnisme subaigu : absorption répétée importante, supérieure aux possibilités de fixation osseuse et d’élimination. L’ascension de la plombémie est progressive. Il existe une latence clinique de quelques semaines ou quelques mois au bout desquels apparaissent des signes cliniques graves.

saturnisme chronique : absorption presque compensée par la fixation osseuse avec augmentation progressive du plomb osseux. La plombémie augmente très lentement. La latence clinique est plus longue (des mois à des années), puis apparaissent des symptômes cliniques mineurs. Des manifestations cliniques majeures tardives surviennent de façon inconstante.
imprégnation excessive asymptomatique : l’absorption est entièrement compensée par la fixation osseuse, qui croît lentement. La plombémie est quasi stationnaire et il n’y a pas de signe clinique.

Les 2 derniers degrés peuvent se révéler cliniquement du fait d’une libération du plomb osseux (ostéoporose sénile par exemple) ou d’une fragilisation de l’organisme (grand âge, affection intercurrente). Il est donc légitime d’englober toutes les imprégnations excessives sous le terme de saturnisme, d’autant que dans les formes latentes, des explorations fines font 1a preuve d’altérations neuropsychiques infracliniques. Mais cette position est controversée, certains ne qualifiant de saturnisme que les formes cliniquement avérées. Les manifestations de l’intoxication au plomb dépendent en outre de la sensibilité individuelle. La femme enceinte, le fœtus, l’enfants, le vieillard et le sujet atteint d’une ostéopathie diffuse ou d’une autre affection (anémie) sont beaucoup plus fragiles que l’homme adulte normal.

III.1. Clinique

Accidents aigus
On observe principalement des accidents aigus à type de colique de plomb, qui est en fait une manifestation aiguë de l’intoxication chronique ou subaiguë au plomb. Souvent révélatrice de l’intoxication au plomb, la colique de plomb ou colique saturnine peut en imposer pour une urgence abdominale chirurgicale type occlusion. Les crises douloureuses, paroxystiques, initialement péri-ombilicales puis diffuses, s’accompagnent de sueurs, pâleur, vomissements, constipation, et d’une poussée hypertensive. Il n’y a pas de fièvre, le ventre reste souple à la palpation.
L’ASP est normal ou montre une distension colique purement aérienne ; l’amylasémie peut être modérément augmentée. I1 existe en général une légère anémie témoin de l’exposition chronique ; chez les sujets fortement intoxiqués, l’anémie est marquée, avec une composante hémolytique (élévation de la bilirubine, hyperréticulocytose et haptoglobine effondrée). Les formes atténuées (douleurs vagues, troubles dyspeptiques, tension artérielle modérément élevée) sont les plus fréquentes actuellement.

Exposition chronique
Encéphalopathie saturnine : Elle est devenue historique en milieu professionnel. Chez l’adulte, la forme la plus souvent rencontrée est la forme mineure associant céphalées, insomnies, troubles de l’humeur, troubles mnésiques, irritabilité, asthénie, difficultés de concentration, diminution de la libido, troubles du sommeil, etc.
Paralysie anti-brachiale pseudo-radiale (C7) : elle est devenue exceptionnelle. L’atteinte purement motrice se manifestait au début par une paralysie des extenseurs des 3ème et 4ème doigts de la main dominante, en respectant le long supinateur : le sujet  » fait les cornes  » lorsqu’on lui demande de relever les doigts.
Anémie : l’anémie de l’intoxication saturnine est toujours modérée. Elle est normochrome (ou discrètement hypochrome), normocytaire, régénérative, à ferritine normale ou légèrement augmentée. On peut retrouver occasionnellement des hématies circulantes  » ponctuées « , globules rouges immatures contenant des résidus d’ARN ribosomal, sous forme de granulations basophiles non spécifiques de l’intoxication saturnine.
Atteinte rénale : la néphropathie saturnine est initialement une tubulopathie proximale. L’atteinte rénale tardive s’observe après 10 à 15 ans de forte exposition. Il existe alors une insuffisance rénale modérée due à des lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles sans caractère spécifique.
Hypertension artérielle : la colique de plomb s’accompagne parfois d’une poussée hypertensive. A un stade tardif de l’intoxication saturnine, la constatation d’une HTA est habituelle.
Le liseré de Burton, liséré gingival bleu ardoisé localisé au collet des incisives et des canines dû à l’élimination salivaire du sulfure de plomb et les tâches de Gubler, taches bleu ardoisé situées sur la face interne des joues, sont des manifestations du saturnisme rarement observées. Elles témoignent de l’exposition au plomb et sont observées en cas de mauvaise hygiène bucco-dentaire : elles ne reflètent ni l’ancienneté, ni l’intensité de l’intoxication.

III.2. Diagnostic biologique

Tests reflétant l’exposition

– La plombémie reflète l’exposition récente et est le meilleur indicateur d’exposition au plomb des semaines précédentes lorsque l’exposition est stable. Elle ne mesure pas la charge en plomb de l’organisme : à distance de tout contact avec le plomb, elle sous-estime le pool de plomb ; dans les jours qui suivent une contamination massive, elle le surévalue.
– La plomburie provoquée par EDTA (ou DMSA), préférée à la plomburie spontanée trop fluctuante, est le test diagnostic de saturnisme : c’est le meilleur indicateur biologique de la dose interne. Elle permet l’évaluation de la quantité de plomb mobilisable biologiquement actif.
– ALA-U (acide d-aminolévulinique urinaire) : c’est le témoin des effets sur l’organisme après une exposition récente. C’est un bon test en milieu professionnel en cas d’exposition brève ou accidentelle. Il s’élève précocement dès la 2ème semaine et est bien corrélé à la plombémie quand celle-ci atteint 600 µg/l. Sa sensibilité est moyenne car il ne s’élève que lorsque la plombémie atteint 400 µg/l et se normalise rapidement à l’arrêt de l’exposition.
– PPZ : les protoporphyrines érythrocytaires dont 95 % sont liées au zinc sont des indicateurs de l’exposition des mois précédents. Elles sont plus sensibles que le dosage d’ALA-U et fortement corrélées à la plombémie lorsque celle-ci est entre 350 et 800 µg/l. En cas d’exposition stable et prolongée, les PPZ sont de bons indicateurs du pool de plomb biologiquement actif. Elles s’élèvent plus tardivement que les ALA-U (de 2 à 10 semaines après le début de l’exposition) et les concentrations diminuent lentement (2 à 3 mois après l’arrêt de l’exposition). Elles permettent donc un diagnostic rétrospectif alors que la plombémie peut être redevenue normale.
– Hématies à granulations basophiles (historique mais non spécifique)

Tests reflétant l’intoxication

– NFS : anémie microcytaire, normochrome avec ou sans hypersidérémie
– Hyperuricémie et insuffisance rénale

IV. Prévention

La solubilité des différents formes chimiques du plomb est variable en fonction de la forme chimique : le Plomb métal (Pb) est pratiquement insoluble dans l’eau, le Sulfate de Pb (présent dans les batteries usagées) est faiblement soluble dans l’eau et très peu soluble dans les solutions d’acide sulfurique, le Carbonate de Pb (Céruse utilisée autrefois en peinture) est très peu soluble dans l’eau, mais très soluble dans les acides notamment dans le suc gastrique. Il faut donc pour évaluer le risque, tenir compte de la forme chimique utilisée.

Le décret n° 88-120 du 1er février 1988 (modifié par les décrets n°95-608 du 6 mai 1995 et n° 96-364 du 30 avril 1996) précise la prévention technique et médicale relative à la protection des travailleurs exposés au plomb métallique et à ses composés. Les modalités de la surveillance médicale des travailleurs exposés au plomb sont précisément fixées par l’arrêté du 15 septembre 1988 portant application de l’article 16 du décret ci-dessus cité.

IV.1. Prévention technique collective et individuelle

L’emploi de la céruse (hydrocarbonate de plomb) du sulfate de plomb et de toute préparation renfermant l’une de ces substances est interdit dans tous les travaux de peinture.
La concentration en vapeurs, fumées ou poussières de plomb de l’air inhalé par un travailleur ne doit pas dépasser 150 mg/m3 en moyenne sur 40 heures (=VME)
Les travaux exposant au plomb ou à ses composés doivent se faire en système clos et étanche.
En cas d’impossibilité de faire usage de tels systèmes, les emplacements de travail doivent être équipés de moyens efficaces assurant l’évacuation des poussières, des fumées ou des vapeurs de plomb, de manière que l’exposition collective ou individuelle au plomb soit aussi basse que possible.
L’employeur doit fournir aux travailleurs ayant habituellement les mains en contact avec du plomb ou ses composés, des gants en matière imperméable aux produits manipulés.
Lorsque les conditions de travail comportent le risque d’imprégnation des vêtements par le plomb ou ses composés, l’employeur fournit à chaque travailleur des vêtements de protection individuels ainsi qu’une coiffure et des bottes ou des chaussures de travail. Il en assure le bon entretien et le lavage fréquent.
Lorsque le lavage est effectué dans une blanchisserie extérieure, l’employeur informe le responsable de la blanchisserie de la contamination des effets par le plomb. Les vêtements contaminés doivent être transportés dans des récipients clos.
Lorsque la VME est dépassée, des appareils de protection respiratoire sont attribués individuellement à chacun des travailleurs exposés au plomb.
L’employeur doit interdire aux travailleurs de fumer, boire ou manger dans les locaux susceptibles de présenter des risques dus au plomb.
L’employeur doit veiller au port des équipements de protection individuelle (EPI).
L’employeur doit assurer l’information du personnel quant au risque encouru avec nécessité d’observer une hygiène corporelle très stricte (à cet effet, des douches et armoires-vestiaires individuelles seront mises à disposition du personnel).
L’employeur doit informer le personnel de l’obligation de la surveillance médicale.

IV.2. Prévention médicale : surveillance médicale spéciale

Avant l’affectation au risque, un bilan doit être réalisé. Il comprend un examen clinique, un hémogramme, les mesures de la créatininémie, de la plombémie ainsi que de la concentration de l’acide d-aminolévulinique (ALA-U) dans les urines (rapportée à celle de la créatinine) ou de la protoporphyrine zinc (PPZ) dans le sang (rapportée à celle de l’hémoglobine).
Les modalités de la surveillance médicale périodique dépendent des niveaux d’exposition et des résultats des bilans antérieurs :
· lorsque la concentration de plomb dans l’air est inférieure à 75 µg/m3, la surveillance médicale comporte un examen clinique et une mesure de la plombémie annuels.
· lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 75 et 100 µg/m3 ou que la plombémie est comprise entre 400 et 600 µg/l, la surveillance est semestrielle et comprend des mesures du taux d’hémoglobine, de la plombémie ainsi que de l’ALA-U ou des PPZ érythrocytaires (l’examen clinique peut rester annuel).
· lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 100 et 150 µg/m3 ou quand la plombémie est supérieure à 600 µg/l, la surveillance biologique est semblable à celle effectuée dans le groupe précédent, mais elle devient trimestrielle (l’examen clinique est au moins annuel).
· Un seul résultat d’examen biologique ne peut suffire à prononcer une inaptitude : un avis d’inaptitude peut être formulé à la suite du constat renouvelé d’une plombémie supérieure à 800 µg/l ; la mutation à un poste moins exposé est souhaitable lorsque la plombémie est supérieure à 600 µg/l et que la PPZ dépasse 20 µg/g d’hémoglobine (ou l’ALA-U 20 mg/g de créatinine).

V. Réparation

Le tableau 1 du Régime Général (18 du Régime Agricole) permet la reconnaissance des intoxications professionnelles au plomb.

La liste des travaux exposants au plomb est indicative et comprend : extraction traitement, préparation, emploi, manipulation du plomb, de ses minerais, de ses alliages, de ses combinaisons et de tout produit en renfermant ; récupération du vieux plomb ; grattage, brûlage, découpage au chalumeau de matières recouvertes de peintures plombifères.

Ce tableau est composé de 8 parties.