I-SILICOSE
La silice est un minéral très largement répandu. Des expositions aux poussières de silice peuvent survenir dans les mines et carrières mais aussi dans de multiples secteurs industriels et être responsables d’une atteinte interstitielle pulmonaire : la silicose.
En Europe, on observe une nette diminution du nombre de cas parallèlement à l’amélioration des conditions de travail, et à la fermeture des mines responsables historiquement d’une grande partie des déclarations. Cependant, la silicose n’a pas disparu. Une stagnation du nombre de cas est observée depuis 1987.
A – Minéralogie
La silice ou dioxyde de silicium (SiO2), est un minéral très répandu dans la nature. Le silicium peut aussi être combiné à divers oxydes métalliques et former des silicates (argile, amiante, mica …). La silice et les silicates entrent dans la composition d’un grand nombre de roches : granit, grès, sable, silex, schiste, ardoise…
La silice se présente dans la nature sous forme cristalline ou amorphe.
1 – La silice cristalline
Le degré d’organisation cristalline permet de classer la silice en différentes variétés : le quartz, la tridymite et la cristobalite représentent les formes principales.
(Télécharger la fiche toxicologique de l’INRS)
2 – La silice amorphe
La terre à diatomées est constituée par les squelettes siliceux d’organismes microscopiques fossiles. Elle est utilisée pour la filtration de liquides, l’isolation, comme poudre abrasive … Le chauffage entraîne une fragmentation des particules et la formation de silice cristalline.
D’autres formes de silice amorphe peuvent être produites par des procédés physico-chimiques (silice colloïdale, silice vitreuse).
B – Professions concernées
Les travaux dans les mines et carrières étaient les principales activités responsables de silicose. Mais l’inhalation de poussières de silice peut survenir au cours de travaux divers:
• La métallurgie, et en particulier la fonderie où le sable est utilisé pour la confection des moules, pour faciliter des opérations de démoulage, lors du ponçage des pièces…
• Le secteur des pierres et terres-à-feu : sculpture, taille et polissage de pierres riches en silice ; fabrication de briques réfractaires, de céramique (faïence, porcelaine) …
• Le bâtiment et les travaux publics : utilisation du granit pour la construction, les pavements, tronçonnage de matériaux de construction, sablage de façades…
• Autres secteurs : industrie du verre, du cristal, des poudres à récurer, chimie, prothésistes dentaires, manufacture de matières plastiques…
Quelques cas de silicose aiguë ont également été décrits après inhalation toxicomaniaque de poudres à récurer à usage domestique.
II – PATHOLOGIES LIÉES À L’INHALATION DE SILICE
A – LA SILICOSE
1 – Définition
L’inhalation de certaines poussières minérales peut engendrer diverses pathologies, en particulier respiratoires avec atteinte interstitielle. Ce sont les pneumoconioses, qui se définissent par l’accumulation de particules dans les poumons et la réaction des tissus à la présence de ces poussières.
Selon le pouvoir fibrogène des particules, on distingue :
– les pneumoconioses de surcharge : les particules non fibrogènes entraînent un tatouage des poumons, sans altération de la fonction pulmonaire. On retrouve essentiellement dans ce groupe, l’anthracose, la sidérose, la barytose, la stannose ;
– les pneumoconioses fibrogènes : observées après inhalation de particules possédant une cytotoxicité propre, elles peuvent entraîner une altération permanente parfois très grave de la fonction pulmonaire. Les plus connues sont la silicose et l’asbestose.
– les pneumoconioses mixtes : elles résultent de l’inhalation d’un mélange de poussières relativement inertes et de poussières toxiques pour le poumon par exemple, la sidérosilicose des mineurs de fer.
La silicose est une pneumoconiose, fibrose pulmonaire secondaire à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice, sous forme cristalline.
Le diagnostic de silicose repose sur l’existence d’une exposition professionnelle associée à des anomalies radiologiques pulmonaires.
2 – Physiopathologie
La silicose est une maladie connue depuis longtemps, mais dont la pathogénie n’est pas encore totalement éclaircie.
L’apparition de la silicose résulte d’un déséquilibre entre la pénétration des particules et les moyens d’épuration broncho-pulmonaires, ainsi que entre la toxicité de la silice et les possibilités normales de réparation.
Les particules de silice dont le diamètre aérodynamique est inférieur à 5 micromètres peuvent atteindre les alvéoles pulmonaires et être retenues dans l’interstitium. Les particules de taille supérieure sont arrêtées dans les voies aériennes supérieures et rapidement éliminées par l’épuration mucociliaire associée aux phénomènes de toux et d’éternuement.
Au sein de l’alvéole pulmonaire, les particules de silice sont phagocytées par les macrophages alvéolaires. Elles perturbent leur fonctionnement avec recrutement d’autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) et libération de facteurs de prolifération des fibroblastes, notamment l’interleukine 1, le tumour necrosis factor (TNF). La destruction des macrophages et des polynucléaires entraîne la libération d’enzymes intracellulaires et une lyse du collagène. Les particules relarguées dans l’interstitium sont à nouveau phagocytées, ce qui pérennise les lésions après arrêt de l’exposition.
Le déséquilibre entre la synthèse et la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduit à l’emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins au niveau de l’espace interstitiel. Ces nodules peuvent confluer, réalisant des masses pseudotumorales, détruisant peu à peu le poumon.
Il existe une relation dose-effet entre le risque de développer une silicose et l’exposition à la poussière de silice. Plusieurs paramètres semblent influer sur la toxicité des poussières inhalées :
• la nature chimique des particules : le pouvoir pathogène de la silice varie en fonction de son organisation atomique, seule la silice cristalline est dotée d’un très fort pouvoir fibrosant ;
• la taille et le diamètre des particules : ce sont essentiellement les particules de moins de 5 micromètres qui atteignent les alvéoles pulmonaires ;
• la concentration de particules inhalées : plus la concentration atmosphérique est élevée, plus la quantité inhalée et retenue est importante, plus les capacités individuelles d’épuration pulmonaire vont être dépassées, plus le risque est élevé ;
• la durée de l’exposition : plus l’exposition est longue, plus la quantité de particules inhalées est élevée ;
• l’existence de phénomènes de surface : la toxicité de la silice est retardée si les grains sont recouverts de sel d’aluminium par exemple. Cette différence de présentation explique en partie les différences de risques pneumoconiogènes d’une activité professionnelle à l’autre.
• l’existence enfin d’une susceptibilité individuelle est mal connue : antécédents respiratoires, tabagisme, patrimoine génétique, degré d’hyperventilation induit par un effort musculaire, âge.
3 – Clinique
Différentes formes cliniques sont décrites en fonction de la rapidité d’installation de la silicose et de l’intensité de l’exposition:
• Silicose simple, isolée ou compliquée : Généralement, la symptomatologie n’apparaît qu’après plusieurs années d’exposition (10 à 15 ans) et évolue sur des dizaines d’années ;
• Silicose aiguë : Plus rarement, dans certains cas d’empoussièrement massif, des silicoses graves peuvent se développer seulement après quelques mois d’exposition et évoluer en quelques années.
3-1 – Silicose simple
La maladie est d’apparition lente et progressive, et peut évoluer en quatre temps :
1 – Une phase latente, uniquement radiologique, sans aucun signe clinique d’appel, peut durer de 10 à 30 ans ;
2 – Une phase d’état avec apparition de signes fonctionnels non spécifiques (toux et expectoration) évoquant une bronchite chronique banale. L’examen clinique est souvent normal à ce stade. Une dyspnée d’effort peut apparaître progressivement. L’évolution est émaillée d’épisodes de surinfection bronchique, d’un emphysème. Seule la mélanoptysie des mineurs de charbon (expectoration noirâtre) est spécifique, mais il s’agit signe tardif et rare.
3 – Une phase d’insuffisance respiratoire, avec dyspnée d’effort de plus en plus marquée, persistant au repos, témoignant de la gravité de l’atteinte respiratoire ;
4 – Une phase d’insuffisance cardiaque droite, stade ultime de l’évolution avec apparition de signes de cœur pulmonaire chronique. Elle résulte de la fibrose cicatricielle des vaisseaux pulmonaires et des conséquences de l’insuffisance respiratoire.
L’évolution peut se poursuivre même après l’arrêt de l’exposition. Il n’y a pas d’amélioration, mais parfois une stabilisation.
De plus, des complications peuvent survenir :
– surinfection broncho-pulmonaire à germe banal ou à mycobactérie tuberculeuse ou non, à Aspergillus fumigatus pouvant entraîner des hémoptysies parfois dramatiques,
– pneumothorax spontané par rupture d’une bulle d’emphysème,
– nécrose aseptique de masses pseudo-tumorales,
– épisode d’insuffisance respiratoire aiguë,
– insuffisance cardiaque aiguë,
– cancer broncho-pulmonaire.
3-2 – Silicose aiguë
Entité rare, la silicose aiguë est caractérisée par une évolution clinique, radiologique et fonctionnelle rapide. Elle survient après une exposition intense, parfois de courte durée, à des concentrations élevées. Différentes formes ont été rapportées :
• une fibrose interstitielle non nodulaire,
• une silicolipoprotéinose avec un aspect de pneumonie lipidique endogène avec exsudat protéinacé et lipidique, PAS-positif.
L’évolution conduit rapidement à une insuffisance respiratoire sévère.
4 – Examens complémentaires
a – la radiographie pulmonaire
Elle représente une étape essentielle permettant le dépistage de la maladie avant l’apparition des symptômes cliniques. Les signes radiologiques sont la base du diagnostic des pneumoconioses.
L’examen de référence reste le cliché thoracique standard de face.
Les lésions radiologiques élémentaires observées lors de la silicose sont des opacités rondes, micro-nodulaires ou nodulaires, habituellement bilatérales et symétriques, prédominant aux tiers moyens et supérieurs des deux champs pulmonaires. Elles sont caractérisées par leur taille, leur profusion et leur extension. Elles peuvent évoluer vers une confluence et réaliser des opacités de grande taille, pseudo-tumorales. Le tissu pulmonaire atteint, subit des remaniements cicatriciels (hyperclarté en rapport avec un emphysème prédominant aux bases, fibrose …).
Ces opacités parenchymateuses peuvent s’accompagner de calcifications des adénopathies médiastinales dites en « coquille d’œuf ».
D’autres lésions sont parfois visibles sur les radiographies pulmonaires. Elles témoignent alors de complications :
– bulle d’emphysème ;
– image cavitaire témoin d’une tuberculose ou d’une nécrose aseptique ;
– pneumothorax ;
– hypertrophie des cavités cardiaques droites.
Le Bureau International du Travail (BIT) a proposé à partir de 1958, des critères destinés à l’exploitation épidémiologique des anomalies radiologiques. Une collection de clichés-type a été mise au point . Elle permet une meilleure harmonisation dans la lecture des images radiologiques. Cette classification ne tient pas compte des maladies, elle décrit seulement des images radiologiques, mais permet à tous de parler le même langage. La dernière révision de ces critères a eu lieu en 1980.
CLASSIFICATION DU BIT (1980) – Anomalies parenchymateuses
| Catégorie 0 | Absence d’image pouvant évoquer une pneumoconiose | |
| PETITES | OPACITÉS | (diamètre < 10 mm) |
| DENSITÉ | Catégorie 1 | Petites opacités circulaires en nombre relativement faible, prédominant dans les régions médianes ou supérieures des 2 poumons (au maximum 1/3 des champs pulmonaires), avec respect de la trame bronchique |
| Catégorie 2 | Petites opacités circulaires plus nombreuses, occupant entre 1/3 et 2/3 des 2 champs pulmonaires, la trame bronchique est généralement encore visible | |
| Catégorie 3 | Très nombreuses petites opacités pulmonaires disséminées dans les 2 champs pulmonaires, avec disparition plus ou moins complète de la trame bronchique | |
| TAILLE, | Arrondies | |
| FORME | p | opacités punctiformes (jusqu’à 1,5 mm de diamètre) |
| q | opacités micro nodulaires (entre 1,5 et 3 mm de diamètre) | |
| r | opacités nodulaires (entre 3 et 10 mm de diamètre) | |
| Irrégulières | ||
| s | Opacités irrégulières, fines ou linéaires, de largeur inférieure à 1,5 mm | |
| t | Opacités irrégulières de taille moyenne, dont la largeur est comprise entre 1,5 et 3 mm | |
| u | Grosses opacités irrégulières, de largeur comprise entre 3 et 10 mm | |
| Mixtes | Ajouter les 2 sigles correspondants, le premier cité correspond à l’anomalie dominante | |
| GRANDES | OPACITÉS | (diamètre > 10 mm) |
| Catégorie A | Une opacité dont le plus grand diamètre est compris entre 1 et 5 cm, ou plusieurs opacités, chacune supérieure à 1 cm, la somme des plus grands diamètres ne dépassant pas 5 cm | |
| Catégorie B | Une ou plusieurs opacités plus grandes que celles définies dans la catégorie A, la surface totale de ces opacités ne dépassant pas le tiers du champ pulmonaire droit | |
| Catégorie C | Une ou plusieurs grandes opacités occupant une surface totale supérieure à un tiers du champ pulmonaire droit |
Symboles additifs
| Des symboles permettent de compléter la description des clichés
radiologiques : ax = coalescence de petites opacités pneumoconiotiques bu = bulle ca = cancer du poumon ou de la plèvre cn = calcification de petites opacités pneumoconiotiques co = anomalie du volume ou de la silhouette cardiaque cp = cœur pulmonaire cv = image cavitaire di = désorientation des organes intrathoraciques ef = épanchement pleural em = emphysème marqué es = calcification en coquille d’œuf des ganglions médiastinaux fr = fracture de côte hi = élargissement des ganglions hilaires médiastinaux ho = aspect en nid d’abeilles id = diaphragme mal défini ih = silhouette cardiaque mal définie kl = ligne de Kerley od = anomalie sans rapport avec la pneumoconiose px = pneumothorax rp = pneumoconiose rhumatoïde tb = tuberculose |
Anomalies de la plèvre
Cette classification analyse également les anomalies de la plèvre, qui seront codées en fonction : – comblement d’un cul de sac pleural, – existence de calcifications de la plèvre, – caractère régulier ou non de ces anomalies pleurales, – aspect circonscrit ou diffus de ces épaississements pleuraux. |
b – l’examen tomodensitométrique thoracique
Il est désormais entré dans la pratique médicale courante, et ses images sont de plus en plus présentes dans les dossiers de pneumoconioses soumis aux fins de réparation. Il permet en cas de signes radiologiques ou fonctionnels, de préciser l’atteinte pulmonaire.
Les performances des scanners thoraciques autorisent une étude très précise du parenchyme pulmonaire et des parois du thorax, et permettent le diagnostic d’images de fibrose interstitielle diffuse débutante. Il permet la détection précoce de micronodules en particulier sous-pleuraux, des bulles et des excavations des pseudotumeurs.
Le scanner est un examen indispensable, en cas de diagnostic radiologique douteux ou d’insuffisance respiratoire inexpliquée. Il est en effet d’une plus grande sensibilité que la radiographie pulmonaire.
c – les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Souvent sans parallélisme avec les anomalies radiologiques, les EFR permettent d’évaluer une déficience fonctionnelle dans le bilan d’une pneumoconiose reconnue. Elles sont utiles pour mesurer le préjudice.
Souvent normales à un stade initial, elles peuvent mettre en évidence :
• un syndrome restrictif (diminution de la capacité pulmonaire totale), conséquence directe de la perte de l’élasticité du poumon avec perturbation des échanges alvéolo-capillaires,
• un syndrome obstructif (diminution du VEMS ou volume expiratoire maximum seconde et du coefficient de Tiffeneau) car bronchite chronique et emphysème sont souvent présents,
• une insuffisance ventilatoire mixte, associant syndrome restrictif et obstructif.
La diminution de la diffusion du CO à travers la membrane alvéolocapillaire témoigne des perturbations des échanges gazeux.
Les gaz du sang sont longtemps normaux, puis objectivent une hypoxémie accompagnée selon les cas, d’une hypo, normo ou hypercapnie.
d – l’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire
Elle requiert une étude par microscopie électronique. Elle a été proposée pour la mise en évidence de particules de silice au sein du liquide de lavage pulmonaire quand la notion d’exposition doit être confirmée. Son intérêt est cependant limité car elle ne différencie pas un travailleur sain exposé à la silice d’un sujet silicotique.
e – l’examen anatomo-pathologique
Les lésions anatomo-pathologiques évoluent en plusieurs phases.
L’atteinte initiale est une alvéolite macrophagique, avant la constitution de granulomes silicotiques dans les cloisons interalvéolaires. Le granulome aboutit à un nodule silicotique fibro-hyalin de un à six millimètres de diamètre, énucléable, caractéristique du poumon silicotique. Ce nodule est constitué par :
• une zone centrale homogène éosinophile,
• une zone moins homogène en périphérie, avec des bandes de collagène concentriques, ou zone acellulaire,
• une zone cellulaire, située autour des précédentes, formée de lymphocytes, plasmocytes, macrophages altérés.
À côté de ces nodules, on peut retrouver des masses fibreuses, plus ou moins imprégnées de calcaire.
Le recours à la biopsie et à l’examen anatomo-pathologique du tissu pulmonaire ne peut pas être exigé pour apporter la preuve de la maladie professionnelle.
5 – Diagnostic différentiel
De nombreuses pathologies peuvent être évoquées, en particulier :
• miliaire tuberculeuse (l’évolution et le traitement feront la différence),
• sarcoïdose,
• fibrose pulmonaire idiopathique,
• hémosidérose endogène, due à une sténose mitrale,
• dissémination néoplasique métastatique,
• certaines collagénoses (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie avec atteinte pulmonaire)
• autre pneumoconiose.
Le diagnostic positif de silicose repose donc :
• sur les antécédents d’exposition au risque,
• sur l’examen radiologique,
• sur l’histologie (exceptionnellement).
6 – Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique curatif de la silicose. Seules les complications et les manifestations associées peuvent faire l’objet de traitements symptomatiques.
B – LES AUTRES AFFECTIONS DUES À LA SILICE
1 – Affections non cancéreuses
Elles s’expliquent par une action de la silice sur le système immunitaire. On a ainsi décrit, soit isolément, soit en association avec une silicose :
a – Syndrome de Caplan – Colinet
Le syndrome de Caplan – Colinet est une forme radioclinique de pneumoconiose due à la silice ou à des empoussièrements mixtes. Il associe une polyarthrite chronique et des images radiologiques évocatrices d’une pneumoconiose condensée.
Les images radiologiques consistent en opacités arrondies, denses, bien circonscrites, de 1 à 5 cm de diamètre, multiples, en lâcher de ballons, localisées à la périphérie des champs pulmonaires, sensiblement symétriques, d’apparition généralement lente.
b – Néphropathies glomérulaires
Divers types anatomo-cliniques de néphropathies glomérulaires ont été rapportés chez l’homme, principalement des glomérulonéphrites rapidement progressives avec prolifération extracapillaire, mais également des syndromes de Goodpasture, des néphropathies à dépôts mésangiaux d’IgA et des maladies de Wegener. Les cas concernaient des sujets exposés depuis plusieurs années à des concentrations atmosphériques importantes de silice au cours de leur activité professionnelle.
c – Syndrome d’Erasmus et la sclérodermie généralisée progressive
En 1957, Erasmus attirait l’attention sur la prévalence anormalement élevée de la sclérodermie progressive généralisée chez des mineurs d’or. Depuis lors, un certain nombre de publications ont confirmé, chez les travailleurs exposés aux poussières de silice, la fréquence particulière de cette connectivite ordinairement rare. En 1977, Devulder propose une relation de cause à effet entre silicose initiale et sclérodermie secondaire et « crée » le terme de « syndrome d’Erasmus », réservé à la coexistence d’une silicose et d’une sclérodermie. En 1985, les travaux de Sluis – Cremer conduisent à la conclusion qu’il n’y a pas de relation entre la sclérodermie systémique progressive et la silicose, mais une relation hautement significative avec la quantité de silice inhalée La sclérodermie généralisée progressive serait une manifestation autonome, bien qu’exceptionnelle, de l’exposition à la silice, et non une complication de la silicose.
Cliniquement, cette sclérodermie se manifeste, dans une phase initiale, par des lésions scléroatrophiques digitales, habituellement précédées par des troubles vasomoteurs à type de syndrome de Raynaud. Ces lésions peuvent s’étendre aux poignets, avant-bras, voire au visage et au thorax. Elles sont accompagnées dans la moitié des cas, d’atteintes articulaires et musculaires aboutissant à des ankyloses. L’association fréquente de troubles œsophagiens est caractéristique.
Des extensions viscérales souvent constatées dominent le pronostic vital :
• rénale, avec insuffisance rénale progressive et hypertension artérielle maligne,
• cardiaque, par sclérose myocardique génératrice d’une hyposystolie tardive,
• pulmonaire enfin, avec fibrose interstitielle. Celle-ci doit être évoquée devant l’association d’une dyspnée d’effort progressive et de crépitants fins à l’auscultation. Elle prédomine surtout sur la moitié inférieure des champs pulmonaires.
La radiographie pulmonaire met en évidence un aspect en rayons de miel ou en verre dépoli, prédominant dans les régions postérieures, qui n’existe pas en cas de silicose isolée. Un épaississement pleural est classiquement décrit, correspondant à un sclérœdème pleural, généralement peu symptomatique.
Le retentissement fonctionnel de la fibrose est objectivé par un trouble ventilatoire restrictif non spécifique, mais plus sévère qu’en cas de silicose seule.
Le lavage broncho-alvéolaire met en évidence, une hypercellularité constante, témoin d’une alvéolite. La présence d’une polynucléose neutrophile alvéolaire est observée en cas d’association silicose – fibrose sclérodermique. Elle ne s’observe pas au cours des silicoses habituelles.
d – Autres
Plus rarement, on a rapporté à une exposition à la silice, des cas de lupus, de connectivite mixte, d’anémie hémolytique auto-immune, de myélome et de gammapathie monoclonale.
Certaines manifestations seraient réversibles à l’arrêt de l’exposition.
2 – Cancer
Le cancer broncho-pulmonaire est le cancer le plus fréquent chez l’homme dans les pays industrialisés. L’étude de la relation entre la silice cristalline et la survenue d’un cancer broncho-pulmonaire a fait l’objet de multiples travaux épidémiologiques, aux résultats souvent contradictoires.
Goldsmith, en 1982, à l’issue d’une revue de la littérature, attire particulièrement l’attention de la communauté scientifique. Un nombre relativement important d’études épidémiologiques montre un excès significatif de cancer du poumon chez les travailleurs exposés à l’inhalation de silice cristalline. Cependant, nombre de ces études a concerné des secteurs industriels dans lesquels la silice n’est qu’un des polluants potentiellement cancérogènes auxquels les travailleurs sont exposés (fonderies, mines …), d’où la difficulté de conclure de façon formelle.
Plusieurs hypothèses ont été proposées :
1 – La silice induit directement un cancer du poumon, jouant un rôle génotoxique propre. Cependant, le risque relatif de cancer du poumon est généralement faible en l’absence de silicose associée, quand les facteurs de confusion (tabac et autres cancérogènes pulmonaires) sont pris en compte. Il semble exister un lien avec la durée de l’exposition (apparition de tumeurs pour de longues expositions);
2 – La silice est responsable d’une silicose qui pourrait être un état pathologique intermédiaire, aboutissant à un cancer du poumon. Certaines études montrent en effet un risque augmenté de cancer du poumon chez les travailleurs présentant une silicose, suggérant que les processus fibrogéniques et cancérogènes n’évoluent pas de façon indépendante, et qu’une silicose est une condition nécessaire pour le développement d’un cancer. Cependant, les mécanismes sont encore peu clairs ;
3 – La silice, agissant en synergie avec des hydrocarbures aromatiques polycycliques, un tabagisme ou d’autres nuisances professionnelles, serait responsable d’un cancer pulmonaire.
Finalement, en 1997, les experts du Centre International de Recherche sur le Cancer (C.I.R.C.), s’appuyant sur les conclusions de l’évaluation chez l’homme et chez l’animal, ont proposé la classification suivante (14) :
• la silice cristalline, inhalée sous forme de quartz ou de cristobalite, est classée dans le groupe 1, c’est-à-dire dans les produits cancérogènes certains pour l’homme ;
• la silice amorphe est classée dans le groupe 3, c’est-à-dire insuffisance de données pour conclure.
L’union européenne, quant à elle, n’a pas encore statué sur une éventuelle classification de la silice.
La relation avec d’autres cancers, en particulier digestifs, (gastriques essentiellement, mais également pancréatiques), parfois cutanés ou encore osseux a été évoquée par certains auteurs, cependant, aucune affirmation certaine n’est encore possible à ce jour.
IV – DÉMARCHE DE PRÉVENTION
La gravité des pathologies induites par l’inhalation de silice cristalline en milieu professionnel et l’absence de traitement curatif de la silicose expliquent l’importance primordiale de la détection du risque et des mesures de prévention à mettre en œuvre le plus précocement possible à tous les niveaux.
Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique qui ne sera pas abordée ici.
A –EVALUATION DU RISQUE
1 – Décret n° 97-331 du 10 avril 1997
Le risque, probabilité de survenue d’un dommage, résulte de la conjonction des éléments suivants :
• présence humaine,
• existence de silice cristalline,
• matériel ou mode opératoire utilisant ou générant un aérosol de silice.
Lorsque le risque ne peut être évité, il est indispensable de pouvoir l’évaluer. Les paramètres d’évaluation de la quantité de silice libre inhalée sont complexes. Ils résultent du pourcentage de silice libérable, présente dans le matériau, des caractéristiques des matériels utilisés, du confinement du lieu de travail et de facteurs individuels.
Le décret n° 97-331 du 10 avril 1997 (J.O. du 12 avril 1997) relatif à la protection de certains travailleurs exposés à l’inhalation de poussières siliceuses sur leur lieu de travail, fixe de nouvelles valeurs d’exposition. Il rend réglementaire des valeurs limites, qui jusqu’à présent n’étaient qu’indicatives et prend en compte les différentes formes cristallographiques (cristobalite, quartz et tridymite).
Les résultats sont exprimés en mg/m3, seule la fraction alvéolaire des poussières (fraction susceptible d’atteindre les alvéoles) doit être prise en considération.
Selon ce décret :
« la concentration moyenne en silice cristalline libre des poussières alvéolaires de l’atmosphère inhalée par un travailleur pendant une journée de travail de 8 heures ne doit pas dépasser : – 0,1 mg/m 3 pour le quartz
– 0,05 mg/m3 pour la cristobalite et la tridymite »
Il s’applique à tous les établissements relevant de l’article L 231 – 1 du code du travail, aux lieux de travail où le personnel est exposé à l’inhalation de poussières contenant de la silice libre cristalline, naturelle ou synthétique.
Ce décret prévoit aussi la prise en compte des mélanges associant des poussières de silice à des poussières non silicogènes.
Il implique également que des contrôles d’empoussièrement nécessaires à l’application du présent décret dans chacun des établissements concernés soient réalisés une première fois dans un délai de 6 mois à compter de la publication de ce présent décret, puis régulièrement renouvelés dans le cadre général « des obligations du chef d’établissement à évaluer et à surveiller les expositions aux risques chimiques » lors de toute modification des procédés de travail pouvant entraîner une modification de la constitution des poussières (arrêté du 10 avril 1997, paru au J.O. du 12 avril 1997).
Le respect des valeurs limites ci-dessus est effectif depuis le 1er juillet 1998.
2 – Prélèvement et analyse
Prélever sur les postes de travail les poussières comprenant de la silice et les analyser sont deux étapes essentielles dans l’évaluation du risque lié à la silice
Les méthodes d’analyse du niveau d’empoussiérage doivent viser à préciser la concentration des poussières au niveau des postes de travail, ainsi que leur répartition granulométrique et leur composition minéralogique.
B – PRÉVENTION
1 – Prévention technique
La prévention technique a pour objectif de diminuer l’incidence de la maladie.
Après identification des dangers (présence de silice), elle est hiérarchisée et consiste à :
– substituer le danger,
– éviter la mise en suspension dans l’air de particules fines,
– limiter la dispersion et le transport,
– éviter l’exposition et l’inhalation.
Les procédés ou parties de procédés de fabrication générateurs de poussières doivent faire l’objet de recherche, d’aménagement ou de substitution en vue d’améliorer les atmosphères de travail.
Très importante, la prévention technique s’applique à deux niveaux :
– des mesures générales collectives
– des mesures individuelles
a – Mesures générales collectives
Elles doivent toujours être prises en priorité sur les mesures individuelles, ces dernières étant mises en place chaque fois que les mesures générales se révèlent insuffisantes.
• Substituer le danger :
Irréalisable dans les mines, la substitution doit être envisagée dans certains procédés industriels : substitution de poudres abrasives et de sable de fonderie par du corindon (oxyde d’alumine).
Elles consistent en une réduction de l’empoussiérage par tous les moyens possibles, en particulier :
• Combattre le risque à la source :
– aspirer les poussières à la source,
– humidifier la zone de travail chaque fois que possible, pour empêcher la formation de poussière,
• Adapter le travail à l’homme :
– réduire la pénibilité des tâches (manutention, contrainte thermique) pour limiter l’hyperventilation
• Planifier la prévention :
– mise en place d’une ventilation adaptée avant de démarrer un travail poussiéreux,
– circonscrire les zones de danger
– respecter les procédures de surveillance (effectuer des contrôles d’empoussièrement, vérifier l’état des filtres …),
– informer le médecin du travail et le CHSCT des expositions en vue d’une surveillance adaptée.
• Formation, information des salariés :
– formation à la sécurité des salariés exposés,
– formation à l’usage des équipements de protection individuelle,
– information sur le risque silicotique.
b – Mesures individuelles
Pour certains travaux occasionnels et pour des postes de travail mal définis ou mobiles, notamment sur les chantiers du bâtiment, pour lesquels il est techniquement impossible de prendre des mesures suffisantes de réduction de la pollution, l’employeur définit après avis du CHSCT ou, à défaut, des délégués du personnel, et du médecin du travail, les mesures destinées à assurer la protection des travailleurs exposés aux poussières contenant de la silice cristalline.
Elles consistent dans le port de protections individuelles, notamment :
• masques filtrants antipoussières de préférence de classe P3 pour des opérations courtes ou exceptionnelles, ou lorsque les valeurs limites sont faibles, ces masques pouvant être à ventilation assistée en cas d’exposition de longue durée ;
• masques à adduction d’air qui isolent l’individu du milieu nocif, indiqués lorsque les concentrations attendues sont élevées (par exemple, sablage, ponçage de béton en espace confiné …).
2 – Prévention médicale
Elle justifie une mise sous surveillance médicale spéciale. Elle répond aux différentes prescriptions réglementaires (décrets du 16 octobre 1950 et du 11 juin 1963, pris en application de l’article L 231-2 (2°) du Code du Travail, arrêté du 13 juin 1963).
a – Modalités du suivi médical
Elles sont fixées réglementairement.
Ces prescriptions s’appliquent à toutes les personnes exposées au risque, que ces salariés soient inscrits à l’effectif ou simples intérimaires. Le but de cette prévention médicale consiste à :
• ne pas exposer au risque silicotique les travailleurs qui présentent une prédisposition à cette affection,
• soustraire à ce risque, le plus rapidement possible, ceux qui présentent des signes de début de cette maladie.
À l’occasion de la première affectation, avant toute exposition à la silice, puis lors des visites périodiques, le médecin du travail fixe les aptitudes d’affectation du salarié en fonction de son examen clinique, en particulier pulmonaire, et de la radiographie de thorax. Il peut demander tout autre examen complémentaire qu’il juge nécessaire pour établir sa décision. A l’issue de cette visite médicale, le médecin du travail délivre une attestation estimant que le salarié exposé est apte, apte avec conditions particulières ou inapte au poste de travail proposé.
Cette attestation sera renouvelée tous les ans au moins ou tous les 6 mois pour les travailleurs affectés :
• à la perforation de roches ayant une teneur élevée en silice libre, dans le percement des tunnels et galeries (front d’attaque ou d’aménagement, enlèvement des déblais),
• à tous travaux de sablage exposant aux dégagements de silice libre.
La périodicité idéale des examens complémentaires est difficile à apprécier. Pour les occupations très silicogènes (perceurs de tunnel, sableurs), un examen annuel semble justifié. Pour les autres industries, un examen tous les deux ou trois ans semble suffisant.
Le médecin du travail établit un dossier médical spécial et une fiche individuelle qui précisent l’exposition au risque. Ce dossier médical devra être conservé pendant la durée de vie de la personne concernée ou au moins trente ans après la fin de l’exposition au risque.
Un registre spécial, mis constamment à jour, mentionne pour chaque travailleur :
– les dates et durées d’absences au moins égales à 10 jours pour cause de maladie ;
– les dates des certificats présentés pour justifier ces absences et le nom du médecin qui les a délivrés ;
– les attestations formulées par le médecin compétent ;
– les dates des radiographies pratiquées.
Ce registre sera tenu à la disposition de l’Inspecteur du Travail, du Médecin Inspecteur du Travail, du médecin-conseil de la Sécurité Sociale ainsi que du Comité d’Hygiène et de Sécurité, ou à défaut, des délégués du personnel.
b – Modalités du suivi post-professionnel
Le salarié (retraité, demandeur d’emploi, personne inactive) qui cesse d’être exposé à un risque professionnel susceptible d’entraîner une affection mentionnée au tableau de maladies professionnelles n° 25, concernant les maladies provoquées par l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre, peut bénéficier, sur sa demande, d’une surveillance médicale post-professionnelle tous les 5 ans. Cet intervalle de cinq ans peut être réduit après avis favorable du médecin conseil .
Cette demande, accompagnée d’une attestation d’exposition au risque remplie par l’employeur et le médecin du travail, dont le modèle type est fixé par l’arrêté du 28 février 1995, et d’un certificat médical, est adressée par le salarié à la caisse primaire d’assurance maladie (CPAM) dont il dépend géographiquement. Celle-ci s’assure de la réalité de l’exposition au risque et de la cessation de celle-ci, en diligentant, au besoin, une enquête administrative. Le médecin conseil fixe les modalités de la surveillance post-professionnelle des intéressés compte tenu de la nature des risques.
La CPAM ou l’organisme spécial de Sécurité sociale peut proposer aux travailleurs qui ont été exposés au risque précité de les soumettre à cette surveillance.
Les dépenses correspondantes (frais affectés aux examens médicaux et complémentaires) sont imputées sur le fonds d’action sanitaire et sociale.
L’assuré bénéficie de la liberté de choix des praticiens pour réaliser la surveillance médicale prévue.
V – RÉPARATION
Le tableau 25 du régime général de la sécurité sociale (révisé le 9 mars 2000) et le tableau 22 du régime agricole permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications, ainsi que d’autres affections liées à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice comme par exemple la sclérodermie systémique progressive, que celle-ci soit associée à une silicose ou non.
Les critères énumérés au sein de ces tableaux comportent :
– une énumération limitative de symptômes ou lésions pathologiques que doit présenter le malade,
– un délai de prise en charge, limité à 15 ans, sauf pour la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d’apparence primitive pour laquelle ce délai est fixé à 30 ans,
– une durée minimale d’exposition de 5 ans pour la silicose et ses complications ainsi que le syndrome de Caplan-Colinet, et de 10 ans dans le cas de la sclérodermie systémique progressive et de la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d’apparence primitive,
– une liste indicative des travaux susceptibles de provoquer une silicose.
Le système complémentaire de reconnaissance des maladies professionnelles complète depuis 1993 la procédure par présomption d’origine.
• Si un des critères concernant le délai de prise en charge, la durée minimale d’exposition ou la liste des travaux n’est pas respecté, la pathologie induite par la silice peut être reconnue d’origine professionnelle s’il est établi qu’elle est directement causée par le travail habituel de la victime (art L 461-1 alinéa 3 du code de la Sécurité Sociale).
• Il est également possible de reconnaître, le caractère professionnel d’une affection induite par la silice même si celle-ci ne figure pas sur la liste des affections énumérées dans la première colonne des tableaux de maladie professionnelle. Cela peut être le cas par exemple pour certains sujets atteints de cancer broncho-pulmonaire. Si l’affection a entraîné le décès de la victime ou une incapacité permanente d’au moins 25 % (art L 461-1 alinéa 4 du code de la Sécurité Sociale), elle peut être reconnue d’origine professionnelle si elle est directement et essentiellement imputable à l’activité professionnelle habituelle de la victime.
La réparation des pneumoconioses a changé depuis août 1999. Le collège des trois médecins a été supprimé. Après réception de la demande de reconnaissance, le médecin conseil de la Sécurité Sociale statuant sur les maladies professionnelles, détermine s’il y a lieu de solliciter l’avis d’un médecin spécialiste ou compétent en pneumologie ou en médecine du travail, possédant des connaissances particulières dans le domaine des pneumoconioses.
Désormais, les prestations en nature (couverture des soins) et les indemnités journalières sont accordées dès que le malade est atteint de l’une des pathologies prévues par les tableaux. L’indemnité de changement d’emploi persiste cependant. Elle est accordée au travailleur dont le changement d’emploi est nécessaire pour prévenir une aggravation de son état en cas de pneumoconiose sans trouble fonctionnel. Elle correspond à 60 jours de salaire par année d’exposition au risque (maximum 300 jours) et ne peut être attribuée qu’une seule fois.
