Styrène

I. Généralités

Le styrène est produit principalement par déshydrogénation catalytique de l’éthylbenzène.
Sa formule chimique simplifiée est C6H5-CH=CH2, son n°CAS 100-42-5.
Il est l’un des monomères les plus utilisés dans la fabrication des matières plastiques et résines (polystyrène, polyester) ainsi que dans la fabrication des caoutchoucs synthétiques et au niveau de la synthèse organique.
Le styrène est présent dans la fumée de cigarette et dans les gaz d’échappements. L’apport environnemental en styrène peut atteindre 500 µg/jour chez le fumeur et 50 µg/jour par le trafic automobile.

II. Propriétés physico-chimiques

C’est un liquide incolore, visqueux, son odeur douce détectable dès 0,3 ppm, devient désagréable à plus forte concentration
Le styrène est peu soluble dans l’eau, mais miscible dans de nombreux solvants organiques. C’est un composé à pouvoir réactif important qui se polymérise et s’oxyde assez facilement.
La réaction de polymérisation, lente à température ambiante, est très exothermique et peut entraîner une élévation de pression dans les récipients fermés. Pour palier à cette polymérisation rapide, le styrène est stabilisé par addition d’un inhibiteur.
Les produits à haut pouvoir oxydant peuvent réagir d’une manière brutale, voire explosive avec le styrène.


III. Données cinétiques principales

En milieu industriel, le styrène est principalement absorbé par voie respiratoire (inhalation sous forme de vapeurs) et par voie cutanée (contact direct et vêtements). Il se distribue principalement dans les tissus riches en lipides (graisses, système nerveux).
Le styrène est métabolisé en majeure partie en époxystyrène (oxyde de styrène) puis en phénylglycol. Ses deux principaux catabolites sont l’acide mandélique (55 à 85 %) et d’acide phénylglyoxylique (10 à 40%), qui sont excrétés par voie urinaire. Les demi-vies d’élimination sont de 4 et 18 heures pour l’acide mandélique (élimination biphasique) et de 7 heures pour l’acide phénylglyoxylique. Le styrène induit son propre métabolisme.
Environ 3 % du styrène est rejeté dans l’air expiré sans transformation alors que le reste est éliminé par voie rénale sous forme des métabolites précités.


IV. Toxicité

Organe cible : système nerveux central.

Toxicité aiguë
Le styrène peut entraîner une atteinte du système nerveux central (syndrome narcotique) pour des expositions prolongées à des concentrations atmosphériques supérieures à 50 ppm.
On peut voir également une irritation des muqueuses oculaires et respiratoires.

Toxicité chronique

– Neurotoxicité : le principal organe cible du styrène est le système nerveux central. Les altérations les plus souvent rapportées chez les salariés exposés au styrène sont : un allongement au temps de réaction à divers stimuli, des troubles de la vision des couleurs, des altérations de la mémoire et des dysfonctionnements vestibulaires. La plupart de ces effets sont rapportés pour des expositions répétées à des concentrations supérieures à 50 ppm , de rares études abaissent ce seuil à 20-30 ppm.
Le styrène peut également induire des atteintes périphériques : neuropathies sensitivo-motrices par démyélinisation, et des maladies dégénératives du système nerveux central (sur-risque évoqué par certaines études).

– Comme tous les hydrocarbures liquides pétroliers distillant au-dessous de 300°C, le styrène est irritant et l’exposition répétée à des concentrations élevées peut être responsable de broncho-pneumopathies chroniques obstructives.
Quelques cas de sensibilisation (eczéma, rhinite, asthme) ont été publiés.

– Hépatotoxicité et néphrotoxicité : Quelques études ont observé de discrètes altérations du bilan hépatique et des fonctions tubulaires et glomérulaires dans des cohortes de salariés exposés au styrène.

– Hématotoxicité : quelques études ont évoqué la toxicité du styrène dans de discrètes altérations du bilan hématologique décrites chez des salariés exposés. Leur imputabilité est cependant incertaine.

– Cancérogénicité : le CIRC a classé le styrène dans le groupe 2B des substances possiblement cancérogènes pour l’espèce humaine.

– Effets sur la reproduction : Toutes les études publiées sur la relation entre une exposition (maternelle ou paternelle) au styrène et la survenue d’avortement ou de malformation sont négatives.


V. Surveillance en médecine du travail

1) Évaluation de l’exposition

– VLE-VME : VME = 50 ppm, soit 215 mg/m3.

– Monitoring biologique :
Le dosage d’acide mandélique (AM) et phényglyoxylique (AP) urinaires sont les meilleurs indicateurs biologiques de l’exposition au styrène. Ils sont dosés dans les urines en fin de poste, témoins de l’exposition du jour même, mais aussi des deux jours précédents.
Le dosage combiné des deux métabolites (AM + AP) est à privilégier car il permet d’exploiter toutes les voies métaboliques et apparaît bien corrélés à l’intensité de l’exposition.
Le dosage du styrène sanguin en fin de journée de travail peut également être utile. Ce dosage est spécifique mais il faudra tenir compte de plusieurs facteurs lors de l’interprétation des résultats (contamination cutanée, charge physique, technique de dosage…)
Le dosage du styrène dans les urines en fin de poste semble être un bon indicateur biologique d’exposition, spécifique, non influencé par l’exposition à d’autres solvants.

– Indices biologiques d’exposition :
ACGIH et valeurs guides utilisables en France :
– Styrène sanguin = 0,55 mg/l en fin de poste (0,02 mg/l avant début poste)
– Acide mandélique (AM) urinaire = 800 mg/g de créatinine en fin de poste
– Acide phénylglyoxylique (AP) urinaire = 240 mg/g de créatinine en fin de poste.

2) Surveillance médicale

À l’embauche, rechercher des signes d’atteinte cutanée, respiratoire ou neurologique chronique.
Lors des visites périodiques, rechercher de discrètes modifications des fonctions cognitives.
Même si le potentiel tératogène et mutagène du styrène chez l’homme n’est pas démontré, il est recommandé de limiter l’exposition de la femme enceinte.

VI Conduite à tenir en cas d’urgence

Le traitement est symptomatique (cf. hexane).


VII. Réparation

TRG 84
TRA 48

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